מענטשלעכע EML4-ALK פוסיאָן דזשין מוטאַציע

די קיט ווערט גענוצט צו קוואַליטאַטיוו דעטעקטירן 12 מוטאַציע טיפּן פון EML4-ALK פיוזשאַן דזשין אין מוסטערן פון מענטשלעכע נישט-קליין צעל לונג ראַק פּאַטיענץ אין וויטראָ. די טעסט רעזולטאַטן זענען בלויז פֿאַר קליניש רעפֿערענץ און זאָל נישט ווערן גענוצט ווי די איינציקע באַזע פֿאַר יחיד באַהאַנדלונג פון פּאַטיענץ. קליניסיאַנס זאָל מאַכן פולשטענדיק משפטים אויף די טעסט רעזולטאַטן באזירט אויף סיבות אַזאַ ווי די פּאַציענט 'ס צושטאַנד, מעדיצין ינדיקאַטיאָנס, באַהאַנדלונג ענטפער, און אנדערע לאַבאָראַטאָריע טעסט ינדיקאַטאָרס. לונג ראַק איז די מערסט פּראָסט בייזוויליקט טומאָר ווערלדווייד, און 80% ~ 85% פון די קאַסעס זענען נישט-קליין צעל לונג ראַק (NSCLC). דזשין פיוזשאַן פון עטשינאָדערם מיקראָטובולע-אַססאָסיאַטעד פּראָטעין-ווי 4 (EML4) און אַנאַפּלאַסטיק לימפאָמאַ קינאַזע (ALK) איז אַ נייַע ציל אין NSCLC, EML4 און ALK זענען ריספּעקטיוולי ליגן אין מענטש די P21 און P23 באַנדס אויף כראָמאָסאָם 2 און זענען אפגעשיידט דורך בעערעך 12.7 מיליאָן באַזע פּערז. לפּחות 20 פיוזשאַן וואַריאַנטן זענען געפֿונען געוואָרן, צווישן וועלכע די 12 פיוזשאַן מוטאַנטן אין טאַבעלע 1 זענען געוויינטלעך, וואו מוטאַנט 1 (E13; A20) איז די מערסט געוויינטלעך, נאכגעפאָלגט דורך מוטאַנטן 3a און 3b (E6; A20), וואָס מאַכן אויס וועגן 33% און 29% פון פּאַציענטן מיט EML4-ALK פיוזשאַן גען NSCLC, ריספּעקטיוולי. ALK אינהיביטאָרן רעפּרעזענטירט דורך קריזאָטיניב זענען קליין-מאָלעקול טאַרגעטעד דרוגס דעוועלאָפּעד פֿאַר ALK גען פיוזשאַן מוטאַציעס. דורך ינכיבאַטינג די טעטיקייט פון די ALK טיראָסינע קינאַזע געגנט, בלאַקינג זייַן דאַונסטרים אַבנאָרמאַל סיגנאַלינג פּאַטווייז, דערמיט ינכיבאַטינג די וווּקס פון טומאָר סעלז, צו דערגרייכן טאַרגעטעד טעראַפּיע פֿאַר טומאָרס. קלינישע שטודיעס האָבן געוויזן אַז קריזאָטיניב האט אַן עפעקטיוו קורס פון מער ווי 61% אין פּאַציענטן מיט EML4-ALK פיוזשאַן מוטאַציעס, בשעת עס האט כּמעט קיין ווירקונג אויף ווילד-טיפּ פּאַציענטן. דעריבער, די דעטעקציע פון ​​EML4-ALK פיוזשאַן מוטאַציע איז די פּרעמיס און באַזע פֿאַר גיידינג די נוצן פון קריזאָטיניב דרוגס.